• dr. Simone Iannone

Mutazioni virali e Malnutrizione


Il New York Times ha recentemente citato Michael Osterholm, un esperto epidemiologo dell'Università del Minnesota, riconoscendo: "Siamo ancora nell'era delle caverne in termini di comprensione di come emergono i virus, come si diffondono, come iniziano e si fermano, perché fanno quello che fanno."

Mentre è vero per molti argomenti che i nuovi studi spesso portano a più domande che risposte, questo argomento ha un'importanza speciale per l'esperienza umana. Dobbiamo accelerare la nostra comprensione delle complesse interazioni tra umani e virus per sopravvivere e migliorare la nostra esperienza sulla Terra. Fortunatamente, negli ultimi tre decenni, brillanti pionieri tra cui Ethan Will Taylor, Melinda Beck e Caroline Broome hanno diligentemente indicato la via d'uscita dalla grotta. La biochimica è complicata, la genetica è ancora più complessa e la terminologia non è familiare. Ma il messaggio è troppo importante per nasconderlo in una biblioteca. Richiede tentativi di comprendere e comunicare le loro scoperte. Potrebbe richiedere un cambiamento nel pensiero e un cambiamento nelle azioni.

Spostiamo la nostra attenzione per un momento per esplorare l'impatto della nutrizione su un virus invasore. I virus a RNA sono responsabili di molte delle malattie infettive più devastanti del nostro tempo: Ebola, Dengue, Influenza, Epatite C, Polio, Zika, SARS, MERS e SARS-CoV-2, tra le altre. Tuttavia, oltre ad essere così incompleti da dipendere completamente dall'invasione delle cellule ospiti per replicarsi, i virus a RNA sono anche primitivi in ​​modi che li rendono instabili. Il loro processo di replicazione è rapido, soggetto a errori e privo degli enzimi di correzione delle bozze dell'acido nucleico e del ripiegamento delle proteine ​​utilizzati dagli organismi avanzati per ridurre al minimo le mutazioni e le traduzioni errate durante la replicazione dell'acido nucleico e la produzione di proteine. A causa di questa instabilità, raramente in natura si trovano ceppi di virus veramente puri. I virus tendono ad esistere come miscele di varianti strettamente correlate, a volte indicate come "quasi-specie". Melinda Beck e colleghi hanno eseguito esperimenti con coxsackie e virus influenzali esplorando l'impatto della nutrizione dell'ospite su questi virus. Hanno iniettato un virus (quasi-specie) considerato avirulento (non producendo malattie) in topi ben-nutriti (in particolare, topi con selenio e vitamina E sufficienti), e hanno iniettato lo stesso virus in topi carenti di selenio e vitamina E. I topi ben-nutriti non si sono ammalati e i genomi virali di consenso di questi topi riflettevano il virus avirulento iniziale iniettato. Di conseguenza, l'iniezione del virus raccolto dal primo giro di topi ben-nutriti in altri topi ben-nutriti ha continuato a non produrre malattie. Tuttavia, i topi malnutriti a cui era stato iniettato il virus iniziale morirono e si scoprì che il virus isolato da questi topi aveva mutazioni che ne aumentavano la patogenicità. Questo virus mutato è stato quindi iniettato in topi ben-nutriti e anche loro sono morti.

Caroline Broome e colleghi hanno esplorato questo concetto negli esseri umani utilizzando vaccini vivi per la poliomielite orali attenuati. Ai gruppi di test sono stati somministrati 0, 50 o 100 microgrammi (mcg) di selenio come selenito di sodio al giorno per 6 settimane prima di essere esposti al virus attenuato e per 9 settimane dopo l'esposizione. Le persone che hanno ricevuto 100 mcg di selenio al giorno hanno eliminato il virus più velocemente e il virus isolato da questo gruppo conteneva meno mutazioni. I ricercatori hanno suggerito tre fattori come possibili spiegazioni dei loro risultati:

1. Diminuzione della funzione immunitaria nei topi carenti di selenio e vitamina E, consentendo a popolazioni minori di ceppi più virulenti delle quasi-specie avirulente complessive di sfuggire all'eradicazione da parte del sistema immunitario.

2. Uno spostamento dell'equilibrio redox intracellulare verso l'ossidazione, consentendo una replicazione virale più rapida. Concentrazioni di glutatione intracellulare inferiori sono associate a titoli virali più elevati.

3. Aumento dello stress ossidativo che porta a nuove mutazioni virali come risultato di un danno ossidativo diretto all'RNA virale.

Le selenoproteine ​​sono importanti per la funzione immunitaria, compresa la produzione di interferone, la fagocitosi (distruzione dei globuli bianchi del virus invasore o altri agenti patogeni) e la creazione e il mantenimento delle cellule della memoria immunitaria. Senza adeguate selenoproteine, le risposte immunitarie alle infezioni e alle vaccinazioni sono subottimali e l'immunità cellulare e umorale risultante, se raggiunta, dura per una durata inferiore.

Ethan Will Taylor e colleghi hanno dimostrato che i virus a RNA distruggono le selenoproteine ​​dell'ospite e altri componenti della sintesi del DNA per favorire l'autoreplicazione del virus a RNA. Come i pirati che prendono i tesori di un villaggio sul mare e li usano per i propri scopi, un virus a RNA può distruggere le difese della cellula ospite e utilizzare i nutrienti dell'ospite, gli acidi nucleici e i meccanismi di assemblaggio per riprodursi in massa.

Nel 2009, il Dr. Taylor ha dettagliato l'interruzione del metabolismo cellulare che deriva dall'HIV e da altri virus a RNA che portano alla deplezione di NAD+, alla deplezione di ATP e alla necrosi. In alcuni casi, l'immunosoppressione risulta anche a causa dell'esaurimento della via del triptofano.

Glutatione perossidasi e tioredossina reduttasi sono selenoproteine ​​essenziali come antiossidanti diretti e per riciclare altri antiossidanti come l'acido ascorbico (vitamina C) e i tocoferoli (vitamina E). L'acido ascorbico, a sua volta, aiuta anche a ridurre al minimo le mutazioni dell'acido nucleico e a mantenere l'equilibrio redox tra i suoi numerosi ruoli in tutto il corpo. Le specie reattive dell'ossigeno (O2-) e le specie reattive dell'azoto (NO, ONOO-) svolgono un ruolo importante nel causare mutazioni del virus dell'RNA e anche nel danneggiare le cellule ospiti e gli acidi nucleici. L'insufficienza pre-infezione o l'interruzione (deficit acquisito indotto dal virus) della rete antiossidante dell'ospite aumenta la gravità della malattia attuale e porta a mutazioni del virus RNA che aumenta il rischio di malattia grave per altri ospiti nel futuro.

Si scopre che la stessa buona alimentazione che mantiene le persone forti, mantiene anche i genomi virali più stabili e meno patogeni. Simile alla spiacevole realtà che un non fumatore spesso in prossimità di un fumatore può ammalarsi a causa del fumo passivo, una persona ben nutrita può essere vulnerabile alla malattia dall'esposizione a virus mutati derivanti dalla replicazione virale in ospiti malnutriti.

Affrontare le carenze e gli squilibri di micronutrienti e macronutrienti in tutte le nostre comunità e catene alimentari è fondamentale per la salute pubblica.

Dosi raccomandate per adulti per ridurre il rischio di infezioni virali gravi:

• Vitamina C, 500-1000 mg, 3 volte al giorno (più alla tolleranza intestinale in caso di malattia)

• Vitamina D3, 5.000 UI (125 mcg)/giorno (mantenere il livello plasmatico di vitamina D nell'intervallo 40 - 80 ng/mL)

• Vitamina K2, 100 mcg/giorno

• Niacina/niacinamide (B3) 200 - 1000 mg/die (in dosi divise, iniziare con dosi più piccole, aumentare nel corso delle settimane)

• Magnesio 400 mg/die (sotto forma di malato, citrato, chelato o cloruro)

• Zinco, 20 mg/giorno

• Rame 2 mg/giorno (insieme allo zinco, sotto forma di chelato, orotato o gluconato)

• Selenio 100-200 mcg/giorno • Vitamina E 400 UI (268 mg)/giorno

Buona vita, dr.Simone.



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